백혈병의 한 종류인 만성골수성백혈병(Chronic myeloid leukemia·CML)이 갑자기 악화되는 중요한 메커니즘이 밝혀졌다.
을지대의료원은 의정부을지대병원 혈액내과 김동욱 교수가 울산과학기술원(UNIST) 김홍태 교수, 경희대 이윤성 교수팀과 함께 COBLL1 단백질을 중심으로 만성골수성백혈병 급성기 진행과 약물 내성 관련 유전자 네트워크를 분석한 결과, 주변 단백질인 SH3BP1, PACSIN2의 발현 증감이 백혈병의 진행과 표적항암제에 대한 내성을 조절하는데 결정적 역할을 한다고 22일 밝혔다.
만성골수성백혈병은 적혈구·백혈구·혈소판 등 혈액세포를 만드는 조혈줄기세포가 BCR-ABL1유전자 발생에 의해 비정상적인 혈액세포를 폭발적으로 늘리는 과정에서 발생하는 질환이다. 백혈병 환자는 2001년 세계 최초의 표적항암제 이매티닙(글리벡)이 사용된 이후 다양한 표적항암제 개발로 장기 생존과 완치에 대한 희망을 얻게 됐다. 그러나 일부 환자는 약물 내성이 발생하거나 급성기로 진행되는데, 이 경우엔 1년 이내에 사망한다.
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